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 ictère du nouveau-né

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hafida.ifcs



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MessageSujet: ictère du nouveau-né   Mer 13 Mai - 16:46

Ictère du nouveau-né


Définition

Coloration jaune de la peau et des muqueuses (couche de cellules recouvrant l'intérieur des organes creux en contact avec l'air).


On distingue l'ictère simple appelé également physiologique, de l'ictère pathologique le plus souvent dû à l'éclatement des globules rouges survenant précocement par incompatibilité Rh ou ABO.


Un autre type d'ictère pathologique est l'ictère prolongé ou maladie de Gilbert et de Crigler-Najjar. Cette variété d'ictère apparaissant dès le deuxième jour de la vie est intense et progressif, et relativement rare. Il s'agit d'une pathologie dont l'évolution est péjorative.


Il faut distinguer les ictères à bilirubine libre se caractérisant par une augmentation dans le sang de la quantité de bilirubine avant que celle-ci soit transformée dans le foie, et les ictères à bilirubine conjuguée, résultat d'une augmentation de la bilirubine liée à l'albumine.


L'ictère du nouveau-né est dû à la production importante de bilirubine, 2 fois plus grande que chez l'adulte.
Les cellules du foie, immatures, qui habituellement conjuguent et éliminent la bilirubine, sont la source d'une accumulation de bilirubine dans la peau, d'où la coloration jaune de celle-ci.


L'augmentation de la bilirubine libre, autrement dit qui n'est pas liée à l'albumine, avant sa transformation dans la glande hépatique, provoque également l'ictère du nouveau-né.


La libération anormale de la bilirubine à partir de l'albumine, libération accentuée par la diminution de la température du corps (hypothermie) et l'hypoglycémie (chute du taux de sucre dans le sang) est également à l'origine de l'ictère du nouveau-né. Certains médicaments provoquent un ictère chez le nouveau né.


Le dosage sanguin permet de contrôler l'ictère du nouveau-né, par détermination de la nature de la bilirubine.


Si l'ictère apparaît avant la 24e heure et si sa durée est supérieure à 10 jours, si d'autre part, on constate la présence de selles décolorées, un gros foie, une grosse rate et une pâleur des téguments, l'ictère doit être considéré comme pathologique.


Dernière édition par Hasnae le Jeu 14 Mai - 18:59, édité 1 fois (Raison : Mise en page)
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mounir



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MessageSujet: Re: ictère du nouveau-né   Mer 13 Mai - 17:52

merci hafida pr le sujet cé vrmt extra
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hafida.ifcs



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MessageSujet: Re: ictère du nouveau-né   Jeu 14 Mai - 14:21

merci sawalt 3lik lyoum f ifcs 9aloli anak man lpromotion litkharjat l'annee derniere bon filicitation sa3datak thniti .
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MessageSujet: Re: ictère du nouveau-né   Jeu 14 Mai - 19:02




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MessageSujet: Re: ictère du nouveau-né   Mar 19 Mai - 9:01

Merci pour la partage soeur flower
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MessageSujet: Re: ictère du nouveau-né   Mar 19 Mai - 9:07

Voila j'ai un autre cour sur les icters néonatals et j'ai jugé utile de le partager avec vous pour ceux qui on besoin de s'informer un peu plus .




L’ictère s’observe de façon courante chez le nouveau-né. Un nouveau-né sur 3 en est atteint.



I- Physiopathologie :

L’ictère est la conséquence de l’accumulation en excès de la bilirubine dans le plasma. Cette accumulation est responsable de la coloration jaune des téguments et des muqueuses.

L’ictère peut être le fait de plusieurs mécanismes.

A- La production de la bilirubine :

þ La bilirubine est un produit de la dégradation normale de l’hème qui est une partie de la molécule de l’hémoglobine comprise dans les globules rouges.

þ Une destruction exagérée des globules rouges (hémolyse) :

§ Produisant de l’hémoglobine en excès.

§ Peut induire l’apparition d’un ictère (ictère hémolytique).

B- La transformation de la bilirubine dans les cellules hépatiques :

þ La bilirubine :

§ Elle est captée au niveau du foie par les cellules hépatiques ;

§ Elle y est conjuguée à l’acide glycuronique sous l’influence d’un enzyme : la glycunonyl-transferase ;

§ Ainsi, est formée la bilirubine conjuguée ;

§ La bilirubine conjuguée est ensuite sécrétée dans les canaux biliaires et éliminées dans la bile.

þ Une atteinte du fonctionnement cellulaire hépatique peut entraîner une accumulation de la bilirubine en amont, dans le plasma.

C- L’élimination de la bilirubine :

þ Les canaux biliaires : (canal hépatique, vésicule, cholédoque)

§ Evacuent la bile vers le tube digestif,

§ La bile donne aux selles leur coloration habituelle,

þ Une obstruction des voies biliaires entraîne :

§ L’accumulation en amont de la bile dans le foie,

§ L’accumulation de la bilirubine dans le plasma.


D- Les différents aspects de la bilirubine :

þ Au moment de sa production, la bilirubine est dite ‘’libre’’ ou ‘’indirecte’’ ou ‘’conjuguée’’.

§ Elle peut diffuser dans les tissus où on peut la doser.

ú Système nerveux en particulier (où elle peut léser les noyaux gris centraux et laisser des séquelles graves c’est l’ictère nucléaire)

ú Ainsi que les globules rouges.

§ Dans le plasma, elle se fixe sur l’albumine,

ú Ce qui empêche la diffusion aux tissus,

ú Elle assure son transfert vers le foie.

§ Dans ces conditions la bilirubine n’apparaît pas dans les urines qui restent claires.

þ Après son passage dans les cellules hépatiques, la bilirubine est dite « directe » ou « conjuguée »

§ Elle ne pénètre plus dans les tissus,

§ Elle peut s’éliminer dans les urines qu’elle colore en jaune.

E- Le taux normal dans le sang : 5 à 10 mg/l

II- Les étiologies :

Porter le diagnostic de l’ictère est aisé, il devient visible quand la bilirubine atteint 20 à 30 mg/l. il doit être observé à la lumière du jour.

2.1. Eléments d’orientation :

a) Anamnèse :

þ Antécédents familiaux :

§ Groupe sanguin des parents,

§ Transfusion chez la mère,

§ Ictère chez les enfants précédents,

§ Affection héréditaire commune

þ Antécédents obstétricaux :

§ Avortements, fausses couches,

§ Infections maternelles, sérologie,

§ Prise médicamenteuse,

§ Terme et modalités d’accouchement.

þ Ictère du nouveau-né :

§ Date du survenue, évolutivité,

§ Aspect et coloration des selles et urines,

§ Manifestations associées, refus de tétés…

b) Examen clinique :

þ Ictère franc cutanéo-muqueux,

þ Signes associés éventuels :

§ Hépatomégalie, splénomégalie, pâleur, signes hémorragiques, malformations, signes d’infection, troubles neurologiques (hypotonie), décoloration des selles, urines.

c) Examens complémentaires :

þ Groupe sanguin (mère et enfant), test de Coombs.

þ Dosage de la bilirubine totale et libre, bilirubine intra érythrocytaire valeur pronostic BIF

þ NFS, albuminémie,

þ Prélèvements multiples en cas de suspicion d’infection néo-natale (hémoculture, CBU, PL…)

þ
Sérologie.
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MessageSujet: Re: ictère du nouveau-né   Mar 19 Mai - 9:09

2.2. Différentes étiologies :

2.2.1. Prédominance de la bilirubine libre :

A) Ictère physiologique : par immaturité.

Ø Clinique :

§ Début après la 36ème heure de vie,

§ Isolé, d’intensité modérée,

§ Maximal vers le 4ème de vie,

§ Régresse rapidement (8 jours environ).


Ø Biologie :

§ Bilirubinémie totale inférieure à 120 mg/l,

§ Absence de signes d’hémolyse,

Ø Evolution :

Elle est spontanée et favorable.


B) Ictère par immaturité aggravé par certains facteurs :

Ø Facteurs aggravants :

§ Prématurité,

§ Troubles métaboliques : hypoxie, acidose, hypoglycémie, hypoalbunémie,

§ Hyperthermie, prise médicamenteuse.

Ø Ictère prolongé au-delà de 12 jours de vie :

§ Hématome volumineux,

§ Hypothyroïdie,

§ Ictère au lait de mère,

§ Déficit enzymatique,

§ Maladie de Grigler Najjar.


C) Les ictères par hémolyse : (pâleur, anémie, réticulocytes élevés, érythroblastose)

Orientent avant tout vers une incompatibilité sanguine foeto-maternelle :

Ø Incompatibilité rhésus D :

1- Clinique :

§ Possibilité d’anasarque fœto- placentaire avec hépatosplénomégalie,

§ Ictère précoce et intense, mais parfois modéré et retardé,

§ Pâleur,

2- Biologie :

§ Femme rhésus D négatif, enfant rhésus D positif,

§ Anémie du nouveau-né, érythroblastose,

§ Test de Coombs positif généralement (nouveau-né).

Ø Incompatibilité ABO.

1- Clinique :

Ictère isolé, sans gros foie ni grosse rate, retardé par rapport à la naissance, persistante au-delà de la première semaine.

2- Biologie :

§ Thèse de groupe O le plus souvent l’enfant étant du groupe A ou B.

§ Test de Coombs direct (nouveau-né) souvent négatif.

§ Anticorps hyperimmuns anti A et anti B dans le sang maternel.

§ Evolution de l’anticorps sur les hématies de l’enfant : positive.

§ Anémie parfois retardée.

Ø Des incompatibilités sont possibles dans d’autres systèmes des groupes sanguins.


Ø Autres causes d’hémolyse : plus rares

§ Hémolyse constitutionnelle :

Intérêt de l’enquête familiale, le diagnostic est affirmé sur l’étude hématologique et enzymatique :


ú Sphérocytose héréditaire (maladie de Minkowski Chauffard).

ú Déficit en G6 PD.

ú La thalassémie.

§ Hémolyse d’origine infectieuse : bactérienne ou virale.

§ hémolyse d’origine toxique : vitamine K de synthèse.

D- Les ictères par inhibition ou diminution de la glyco-conjugaison :

Ø L’ictère lié à l’allaitement maternel :

Ictère isolé, prolongé.

Il est possible de mettre en évidence in vitro le pouvoir du lait materne inhibiteur de la glycuro conjugaison, ce pouvoir disparaît par chauffage du lait à 56°c pendant 10 minutes.

Ø Les ictère héréditaires : par déficit enzymatique de la glucuronyl- transférase.

§ Maladie de Grigler Najjar avec ses deux formes : type I et modéré II.

§ Maladie de Gilbert : affection bénigne, elle évolue le plus souvent comme un subictère chronique avec des poussées.

2.2.2. Les ictères avec bilirubine conjuguée :

Ils réalisent un tableau de cholostase :

þ Les hépatites infectieuses :

Ø Septicémies néo-natales,

Ø Infections urinaires,

Ø Embryo-foeto-pathies Rubéole, Toxoplasmose, Syphilis)

Ø Hépatites virales (Ag Hbs).

þ Cholestase :

Ø Clinique :

Ictère accompagné dune hépatomégalie, selles décolorées, urines foncées.

Ø Biologie :

§ Hyper bilirubinémie à prédominance conjuguée,

§ Augmentation du cholestérol totale, des acides biliaires…

Etiologies :

1- Cholestase intra hépatique :

Ø Hépatite infectieuse le plus souvent,

Ø Mucoviscidose…..


2- Cholestase extra hépatique :

Ø Atrésie des voies biliaires extra hépatiques souvent associées à une atteinte intra hépatique :

§ Etat général conservé au début,

§ Ictère précoce,

§ Gros foie ferme, ou dur,

§ Exploration chirurgicale après cholongiographie,

§ Traitement inefficace dans la majorité des cas Décès.

Ø Kyste du cholédoque, plus tardif visualisé par celotomographie.

Traitement symptomatique : photothérapie, perfusion d’albumine, Phénobarbital, exsanguino- transfusion Etiologique.
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MessageSujet: Re: ictère du nouveau-né   Mar 19 Mai - 10:31

a tbarkllah 3la Simo Wink
et merciii hafida flower
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MessageSujet: Re: ictère du nouveau-né   Mar 19 Mai - 10:34

allah ybarek fik a tifa Smile
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MessageSujet: Re: ictère du nouveau-né   Aujourd'hui à 16:06

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